神经胶质瘤释放的谷氨酸水可诱发癫痫

取而代之的深入研究确实提醒，神经胶质瘤蛋白扣留过多的神经递质海盐可在周围神经元归因于帕金森氏症活性，且这一效应可被阻塞蛋白扣留神经递质海盐的抑制剂所制止。

大部份(80%)神经胶质瘤症状在其病程中据估计再次发生1次帕金森氏症，并且左右有1/3有规律心脏病帕金森氏症，被叫作相似性帕金森氏症，抗帕金森氏症抑制剂经常拒绝接受。既往深入研究提醒，周围边缘侵入临近帕金森氏症的集活性区域内的神经元，导致这一区域内神经递质海盐水平下降时，由此诱发相似性帕金森氏症。

密苏里大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项深入研究，目的是明确这种活性与蛋白xc-胱氨酸-神经递质转运系统对扣留的神经递质海盐中间的相似性。

结果得出结论，免疫缺陷肠道在不能接受颅内移植人类神经胶质瘤蛋白后1周，有37%展现神经电图(EEG)活性极其，而不能接受假手术的肠道中未见此现象。这种极其活性展现为行为的细微变化，如僵硬、面部定时症和震颤。这些肠道的荷瘤神经皮质基底得出结论出时间依赖性神经递质海盐浓度下降时(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮奎宁(SAS)是一种经美国食品药品管理局批文的抗真菌xc系统对的抑制剂，深入研究中断定这种抑制剂可阻塞蛋白而非假手术基底扣留神经递质海盐。电极就有得出结论，23%的皮质基底中可见蛋白靠近民间组织的阵发性放电，但在假手术基底中无此现象。这些区域内的神经元膜片钳就有得出结论调谐下降时。

当深入研究者对这些神经元领域SAS时，断定帕金森氏症的集活性的平仅持续时间显着缩短。不能接受人族移植的肠道在腹腔内注射SAS后也得出结论EEG帕金森氏症的集活性降低。

结合既往深入研究结果，本深入研究明确了xc-系统对是帕金森氏症用药的一个考虑的取而代之小分子。该深入研究由美国国立卫生深入研究院缺少的一项基金资助。笔记仅无相关违约。

总编： linjinle